發(fā)布日期：2018-03-26

　　根據(jù)最近的一項研究，基于RNA的療法能夠阻斷腫瘤起始細胞（tumor-initiating cells， TIC）中關(guān)鍵代謝酶的表達，該發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)新型治療肺癌的療法。

　　由名稱可以知道，TIC也就是所謂的癌癥干細胞，是一類能夠自我更新的細胞亞群。TIC的異常代謝是其關(guān)鍵的特征之一，原因在于高速的增殖速率以及癌化特性使得這群細胞余姚改變已有的代謝通路，從而能夠產(chǎn)生更多的能量以及生物合成前體分子。

　　這一發(fā)現(xiàn)表明多種不同類型的癌癥細胞中都有很多代謝酶類表達量上調(diào)的現(xiàn)象，作者認為對TIC代謝組學的研究是目前研究癌癥惡化的新興方向。

　　此前研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)非小細胞肺癌（NSCLC）中TIC含有高水平的GLDC（甘氨酸脫羧酶），該酶能夠降解甘氨酸。GLDC的過表達會導致腫瘤的形成以及TIC的增殖，而GLDC高表達往往伴隨著患者存活率的下降。

　　目前還沒有有效治療GLDC的療法，作者等人發(fā)現(xiàn)短鏈合成RNA能夠抑制GLDC蛋白的產(chǎn)生，從而抑制TIC的增殖以及腫瘤的形成。

　　在這項研究中，作者們發(fā)現(xiàn)當給攜帶NSCLC的小鼠注射短鏈合成RNA之后，腫瘤的生長速率降低了60%。

　　這些短鏈RNA能夠破壞GLDC表達蛋白的關(guān)鍵步驟，從而導致GLDC蛋白表達量的下降。

　　未來研究者們希望了解這些RNA能否通過鼻腔運輸?shù)侥[瘤部位，以及檢測該方法對于治療其它類似的癌癥的效果。相比傳統(tǒng)的小分子藥物，RNA的耐藥性以及毒性風險都相對較低，因此具有更大的潛力。

　　資訊出處：RNA-based therapeutic inhibits a metabolic pathway in tumor-initiating lung cancer cells

　　原始出處：Jing Lin et al. Induced-Decay of Glycine Decarboxylase Transcripts as an Anticancer Therapeutic Strategy for Non-Small-Cell Lung Carcinoma, Molecular Therapy - Nucleic Acids (2017). DOI: 10.1016/j.omtn.2017.10.001

來源：生物谷